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O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição complexa do neurodesenvolvimento que se manifesta por déficits na comunicação e interação social. Uma das teorias sobre a origem do TEA envolve um desequilíbrio entre os sinais excitatórios e inibitórios (E/I) nos circuitos neurais do cérebro. Manter esse equilíbrio é crucial para o funcionamento adequado do cérebro, e as interneurônios que expressam parvalbumina (PV+) desempenham um papel fundamental nessa regulação.

Um estudo recente investigou o impacto da exposição intrauterina a anticorpos anti-Caspr2 maternos no desenvolvimento e função dos interneurônios PV+ no hipocampo, uma região do cérebro envolvida na aprendizagem e memória. Os resultados mostraram uma redução seletiva desses interneurônios, bem como uma diminuição das sinapses inibitórias ao redor dos corpos celulares (perisomáticas) dessas células, na região CA1 do hipocampo em filhotes machos, tanto jovens quanto adultos, que foram expostos aos anticorpos anti-Caspr2 durante a gestação. Essa alteração sugere um impacto significativo no desenvolvimento do circuito inibitório do hipocampo.

Além das alterações estruturais, o estudo também revelou mudanças funcionais. As gravações do potencial de campo local (LFP) nesses animais mostraram um aumento na potência gama e padrões alterados de disparo neuronal durante interações sociais. Esses achados indicam que a exposição intrauterina a anticorpos anti-Caspr2 pode levar a prejuízos na circuitaria inibitória, o que por sua vez pode contribuir para o desenvolvimento de características comportamentais associadas ao TEA. Este estudo destaca a importância de investigar os efeitos de fatores ambientais durante a gestação no desenvolvimento cerebral e sua potencial ligação com o TEA.

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