Saúde Desvendada

A dieta cetogênica, conhecida por reduzir a hiperexcitabilidade cerebral em condições como epilepsia, Parkinson, Alzheimer, enxaquecas e autismo, tem no beta-hidroxibutirato (BHB) um dos principais promotores de seus efeitos benéficos. Este estudo investigou o efeito do BHB exógeno na excitabilidade neuronal do hipocampo e nos mecanismos de plasticidade sináptica, independentemente de condições patológicas ou neurodegenerativas.

Experimentos eletrofisiológicos foram realizados para explorar as propriedades neuronais passivas e ativas, incluindo a frequência de disparo do potencial de ação e as respostas pós-sinápticas espontâneas e evocadas. A estimulação elétrica ao longo da via CA3-CA1 permitiu a avaliação da plasticidade sináptica de curto e longo prazo, bem como os mecanismos mediados pelos receptores AMPA e NMDA. Os experimentos foram conduzidos em fatias de hipocampo tratadas com 3-beta-hidroxibutirato glicerídeos (DHB) e niacina (agonista HCAR2).

Embora a incubação com DHB não tenha alterado as propriedades passivas da membrana, aumentou significativamente a excitabilidade neuronal, refletida em uma taxa de disparo elevada após a estimulação despolarizante e aumentou as correntes pós-sinápticas excitatórias espontâneas nos neurônios piramidais CA1, que eram dependentes de entradas sinápticas. O tratamento com DHB levou a uma redução na potenciação de longo prazo (LTP) nos neurônios CA1, sugerindo um efeito metaplástico independente da ativação do receptor NMDA. Notavelmente, essas alterações neuronais induzidas por DHB foram consideradas independentes da ativação do receptor HCAR2, apoiando o envolvimento de vias intracelulares distintas e mecanismos de modulação de longo prazo. Esses resultados indicam que o DHB exerce um efeito modulador na atividade neural do hipocampo, aumentando a excitabilidade e, simultaneamente, promovendo uma redução compensatória na LTP, sugerindo um mecanismo de equilíbrio homeostático.

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