Saúde Desvendada

Um estudo recente investigou a ligação entre a deficiência de TREM2 (receptor expresso em células mieloides 2) nas células da microglia e o desenvolvimento de comportamentos semelhantes aos do Transtorno do Espectro Autista (TEA). A pesquisa revelou que a ausência ou mau funcionamento do TREM2, um importante regulador das funções imunológicas da microglia, pode levar a um desequilíbrio na atividade cerebral e, consequentemente, contribuir para o surgimento de características associadas ao autismo.

As células da microglia, que atuam como células de defesa do sistema nervoso central, desempenham um papel crucial na regulação da transmissão sináptica e na plasticidade cerebral. Elas fazem isso através da poda de sinapses (conexões entre os neurônios) e da liberação de substâncias bioativas. O estudo demonstrou que a deficiência de TREM2 durante o desenvolvimento inicial leva ao aumento da atividade do canal de potássio Kv1.3 na microglia. Esse aumento resulta em um desequilíbrio entre a excitação e a inibição das transmissões sinápticas, caracterizado pelo aumento das frequências de mEPSCs (correntes pós-sinápticas excitatórias em miniatura) e pela redução das frequências de mIPSCs (correntes pós-sinápticas inibitórias em miniatura), levando à hiperatividade neuronal no neocórtex.

O estudo também revelou que a inibição farmacológica específica ou o knock-out condicional do Kv1.3 foram eficazes para restaurar o equilíbrio entre excitação e inibição, atenuando a hiperatividade neuronal e aliviando os comportamentos semelhantes aos do TEA em camundongos com deficiência de TREM2. Esses achados sugerem que a atividade aumentada de Kv1.3 pode estar por trás da disfunção neuronal e dos déficits comportamentais associados à deficiência de TREM-2. Portanto, o canal Kv1.3 emerge como um potencial alvo terapêutico promissor para o tratamento do TEA, abrindo novas perspectivas para intervenções mais direcionadas e eficazes.

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