Saúde Desvendada

Um estudo recente publicado na PLoS Genetics revelou um mecanismo crucial que regula o crescimento dos axônios, as extensões das células nervosas responsáveis por transmitir sinais. A pesquisa concentra-se na proteína KHSRP e seu papel na degradação do mRNA do prenyl-Cdc42, uma isoforma da pequena GTPase CDC42, que desempenha um papel vital na polimerização dos filamentos de actina, essenciais para o crescimento axonal.

O estudo demonstrou que os níveis de mRNA prenyl-Cdc42 nos axônios, bem como a sua tradução em proteína, são afetados por estímulos que inibem ou promovem o crescimento nervoso. Estímulos inibitórios diminuem esses níveis, enquanto estímulos promotores aumentam. Surpreendentemente, o transporte e a tradução do mRNA RhoA, outra proteína importante, aumentam com estímulos inibitórios, mas não são afetados por estímulos promotores. A pesquisa identificou que um aumento localizado na proteína KHSRP, em resposta a estímulos que inibem o crescimento, leva à diminuição dos níveis de mRNA prenyl-Cdc42 nos axônios, através da elevação do cálcio intracelular.

A descoberta de que a depleção do mRNA prenyl-Cdc42 do nervo ciático acelera a regeneração nervosa quando a KHSRP neuronal é esgotada, sugere um potencial terapêutico. Motivos distintos na região 3’UTR do mRNA prenyl-Cdc42 regulam o transporte e os níveis axonais. A proteína KHSRP se liga a um motivo específico dentro do mRNA prenyl-Cdc42, e o mRNA é significativamente aumentado em axônios de camundongos Khsrp-/-. Esta pesquisa oferece uma nova perspectiva sobre os mecanismos moleculares que controlam a regeneração nervosa e pode levar ao desenvolvimento de novas estratégias para tratar lesões nervosas e outras condições neurológicas. A compreensão detalhada do papel da KHSRP e do prenyl-Cdc42 pode ser crucial para o avanço da medicina regenerativa no futuro.

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