Saúde Desvendada

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição complexa do neurodesenvolvimento que afeta a comunicação social e o comportamento, impactando diversas áreas do cérebro. Pesquisas recentes têm demonstrado a importância do cerebelo na fisiopatologia do autismo, mas os mecanismos moleculares subjacentes ainda não são totalmente compreendidos. Um estudo recente buscou aprofundar essa compreensão através da criação de um modelo de autismo em camundongos, induzido pela exposição pré-natal ao ácido valproico (VPA).

Os resultados revelaram que a exposição ao VPA durante a gestação resultou em déficits cognitivos significativos e comportamentos semelhantes à ansiedade nos filhotes. Adicionalmente, observou-se uma redução no número de células de Purkinje, um tipo de neurônio essencial para a função cerebelar, com um arranjo irregular no cerebelo dos animais expostos ao VPA. Através de análises proteômicas, os pesquisadores identificaram 193 proteínas expressas de forma diferente no cerebelo desses camundongos, afetando vias cruciais como a orientação axonal, sinapses glutamatérgicas, potenciação de longo prazo e sinalização de cálcio.

A pesquisa aponta para a disfunção da sinalização do receptor de glutamato e interrupções na sinalização de orientação axonal como mecanismos moleculares importantes por trás do comprometimento cerebelar. Em particular, o estudo sugere que a Grin2b, uma subunidade do receptor NMDA de glutamato, pode ser uma molécula crucial que conecta a neurotransmissão sináptica aos distúrbios do neurodesenvolvimento. Desse modo, a Grin2b surge como um possível alvo terapêutico para atenuar os déficits cognitivos associados ao TEA, abrindo novas perspectivas para o desenvolvimento de intervenções mais eficazes.

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