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Um estudo recente investigou as bases moleculares do Transtorno do Espectro Autista (TEA) utilizando células-tronco pluripotentes induzidas (iPSC) diferenciadas em neurônios. Pesquisadores compararam neurônios derivados de indivíduos com TEA idiopático e de indivíduos controle, buscando compreender melhor os mecanismos que levam às características do autismo.

Os resultados revelaram que os neurônios derivados de pacientes com TEA apresentaram alterações funcionais significativas, incluindo uma menor atividade de cálcio em comparação com os neurônios do grupo controle. Essa diferença sugere um comprometimento na comunicação neuronal, fundamental para o processamento de informações no cérebro. Além disso, o estudo identificou variações nos níveis de expressão de microRNAs, pequenas moléculas de RNA envolvidas na neurogênese e na função neuronal. Essas variações podem estar diretamente ligadas às alterações observadas na atividade dos neurônios.

A pesquisa também demonstrou que as redes neuronais formadas a partir de neurônios derivados de pacientes com TEA exibiram problemas na neurotransmissão sináptica e na conectividade. Especificamente, observou-se uma diminuição nas ondas de cálcio e na transmissão glutamatérgica, um importante neurotransmissor excitatório. Essas disfunções foram evidenciadas através de uma abordagem quimiogenética, utilizando receptores projetados ativados por drogas projetadas (DREADD) em co-culturas de neurônios derivados de iPSC e neurônios corticais de rato. Em resumo, a análise da atividade neuronal em células derivadas de pacientes com autismo lança luz sobre os mecanismos moleculares envolvidos no TEA, abrindo caminho para o desenvolvimento de intervenções mais eficazes.

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