Autismo: Estudo Revela Mudanças no Desenvolvimento Cerebral Durante a Adolescência
Um estudo recente publicado na revista Communications Biology investigou o desenvolvimento cerebral atípico em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista (TEA) durante a infância e adolescência. A pesquisa, que analisou dados de 301 participantes com TEA e 375 indivíduos com desenvolvimento típico, com idades entre 8 e 18 anos, lança luz sobre as complexas mudanças morfológicas que ocorrem no cérebro durante este período crucial.
Os pesquisadores focaram na análise do volume de massa cinzenta (GMV) e na conectividade funcional (FC) do cérebro. Utilizando uma abordagem inovadora, eles observaram um padrão intrigante: no início da adolescência, os participantes com TEA apresentaram um aumento no GMV em relação aos indivíduos com desenvolvimento típico. No entanto, essa tendência se inverteu na adolescência tardia, com o GMV dos participantes com TEA mostrando uma redução em comparação com o grupo de controle. As maiores diferenças foram observadas em áreas cerebrais importantes, como o sulco temporal superior, o giro do cíngulo, a ínsula e o lóbulo parietal superior.
Além disso, a pesquisa empregou modelagem de difusão de rede (NDM) para prever alterações no desenvolvimento e avaliar como as redes funcionais influenciam o neurodesenvolvimento atípico. Os resultados demonstraram que o desenvolvimento atípico em regiões cerebrais específicas em estágios anteriores da adolescência influencia significativamente o desenvolvimento posterior, um processo que parece ser moldado pela arquitetura da rede cerebral. Essas descobertas reforçam a compreensão de que o TEA envolve um desenvolvimento cerebral dinâmico e complexo, marcado por uma mudança no padrão de crescimento da massa cinzenta durante a adolescência, possivelmente indicando um atraso na maturação cerebral. A pesquisa destaca a importância de futuras investigações para entender melhor o papel das redes funcionais intrínsecas na modulação do desenvolvimento atípico do cérebro no TEA.
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