Saúde Desvendada

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição complexa do desenvolvimento neurológico, caracterizada por desafios na comunicação interpessoal, comportamentos repetitivos e interesses restritos. A compreensão das causas e mecanismos subjacentes ao TEA é crucial para o desenvolvimento de terapias mais eficazes.

Um estudo recente investigou o papel da serotonina, um neurotransmissor importante para a regulação do humor e do comportamento, na patogênese do TEA. Pesquisas anteriores já haviam demonstrado que uma parcela significativa de indivíduos com TEA apresenta níveis elevados de serotonina no sangue, um fenômeno conhecido como hiperserotonemia. Além disso, alguns pacientes com TEA respondem positivamente ao tratamento com escitalopram, um inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS), sugerindo que a modulação da atividade serotoninérgica pode aliviar os sintomas do transtorno. O estudo se concentrou em mutações raras no transportador de serotonina (SERT) que podem levar a um aumento da sua atividade, contribuindo para os sintomas do autismo.

A pesquisa revelou que um processo chamado palmitoilação, a adição de uma molécula de gordura à proteína SERT, está alterado em variantes genéticas associadas ao TEA. O tratamento com um inibidor da palmitoilação ou com escitalopram normalizou a palmitoilação, a expressão na superfície celular e a capacidade de transporte de serotonina da SERT mutante. Esses resultados sugerem que a palmitoilação desregulada do SERT pode ser um mecanismo importante na patogênese do TEA, e que modular esse processo pode ser uma estratégia terapêutica promissora. O estudo oferece *insights* valiosos sobre a base molecular do TEA e abre novas avenidas para o desenvolvimento de terapias *direcionadas* que visam corrigir as disfunções do sistema serotoninérgico.

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