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Pesquisadores investigaram as alterações no núcleo reticular talâmico (TRN) em um modelo de camundongo com autismo, buscando entender melhor a base neurológica de alguns sintomas associados ao transtorno do espectro autista (TEA). O TRN é uma estrutura cerebral fundamental, atuando como um centro de controle inibitório na rede tálamo-cortical, influenciando processos como atenção, flexibilidade cognitiva, processamento sensorial e ritmos do sono. Alterações nessas funções são frequentemente observadas em indivíduos com TEA.

O estudo se concentrou em duas populações neuronais dentro do TRN: neurônios de primeira ordem (FO), que modulam os núcleos de retransmissão sensorial, e neurônios de ordem superior (HO), que controlam os circuitos talâmicos associativos. Os pesquisadores observaram que camundongos com mutação no gene Shank3, um modelo genético bem estabelecido para o autismo, apresentavam alterações distintas nessas duas subpopulações. Especificamente, os neurônios FO demonstraram uma diminuição na atividade de disparo em burst, crucial para a manutenção da arquitetura do sono, enquanto os neurônios HO mostraram mudanças nos impulsos inibitórios pós-sinápticos (IPSCs).

Essas descobertas apontam para um controle inibitório alterado dos núcleos talâmicos FO e HO em modelos de autismo, o que pode contribuir para déficits no sono e no processamento sensorial, frequentemente observados em pessoas com TEA. A pesquisa destaca a importância de compreender as nuances das diferentes subpopulações neuronais dentro do TRN para o desenvolvimento de futuras intervenções terapêuticas. A identificação dessas alterações específicas oferece um caminho promissor para o desenvolvimento de tratamentos mais direcionados e eficazes para os sintomas associados ao autismo, com foco na modulação da atividade neuronal no TRN e na restauração do equilíbrio do circuito tálamo-cortical.

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