Saúde Desvendada

Uma nova pesquisa da área de Saude aponta para o papel crucial da proteína Necdin na estabilização da proteína SynGAP, essencial para a função sináptica e comportamento social. O estudo, publicado na Molecular Psychiatry, revela que a perda de Necdin leva a déficits sociais e alterações na função das sinapses, abrindo novas perspectivas sobre a patogênese de distúrbios do espectro autista (TEA) e outras condições neurológicas.

A SynGAP é uma proteína que interage com a PSD95, regulando a morfologia e função das sinapses, estruturas cruciais para a comunicação entre os neurônios. A haploinsuficiência de SYNGAP1, o gene que codifica a SynGAP, já havia sido associada aos TEA e à deficiência intelectual. No entanto, os mecanismos que controlam a estabilidade da proteína SynGAP ainda não eram totalmente compreendidos. Os pesquisadores descobriram que a Necdin, uma proteína associada à síndrome de Prader-Willi (SPW), interage com a SynGAP e regula sua estabilidade através do complexo de proteínas SGT1-HSP90.

A depleção de Necdin em modelos de camundongos resultou em níveis reduzidos de proteína SynGAP, levando a prejuízos na sociabilidade. Os animais apresentaram um aumento no número de espinhas dendríticas e uma maior proporção de espinhas maduras nos neurônios piramidais do córtex pré-frontal medial (mPFC). Além disso, as gravações eletrofisiológicas revelaram uma maior frequência e amplitude das correntes pós-sinápticas excitatórias em miniatura (mEPSCs) e uma amplitude reduzida das correntes pós-sinápticas inibitórias em miniatura (mIPSCs) nesses neurônios. Surpreendentemente, a superexpressão viral direcionada de Syngap1 no mPFC de camundongos deficientes em Necdin reverteu os déficits na sociabilidade, função sináptica e morfologia da espinha dendrítica, demonstrando a importância da Necdin na regulação da SynGAP e suas consequências para o comportamento social e a Saude cerebral.

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