Autismo e Neurogênese: Descoberta Aponta para Novas Abordagens Terapêuticas
Uma pesquisa recente lança luz sobre uma possível causa do Transtorno do Espectro Autista (TEA), abrindo caminhos para novas estratégias de tratamento. O estudo, publicado na revista Molecular Psychiatry, investiga o papel das células-tronco neurais quiescentes (qNSCs) no desenvolvimento do autismo, particularmente em relação à neurogênese adulta.
O TEA é caracterizado por dificuldades na comunicação social, comportamentos repetitivos e interesses restritos. Embora estudos anteriores já tenham ligado a neurogênese atípica ao desenvolvimento do autismo, ainda não estava claro se essa neurogênese anômala era uma causa direta do transtorno. A nova pesquisa sugere que sim: a atividade aberrante das qNSCs, decorrente da deleção condicional do gene Arid1b em células-tronco neurais do cérebro adulto, pode levar ao aparecimento de comportamentos autísticos.
Os pesquisadores descobriram que o aumento dos níveis de H3K27me3 nas qNSCs, devido à deficiência de Arid1b, desencadeou fenótipos relacionados ao autismo. No entanto, ao inibir o H3K27me3, foi possível reverter esses comportamentos. Surpreendentemente, qNSCs semelhantes foram encontradas em humanos portadores da mutação ARID1B, bem como em células-tronco neurais de pacientes com autismo esporádico. Esses resultados destacam a importância das qNSCs aberrantes associadas à neurogênese adulta no desenvolvimento do autismo, oferecendo uma nova perspectiva para o controle da atividade dessas células como uma possível terapia para o TEA.
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