Saúde Desvendada

Mutação no gene GRIN2B é uma causa importante de distúrbios de neurodesenvolvimento graves, como epilepsia, autismo e deficiência intelectual. Este gene é responsável por codificar a subunidade GluN2B dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDARs), que desempenham um papel crucial no desenvolvimento do sistema nervoso e na plasticidade sináptica. Uma pesquisa recente investigou um novo modelo de rato com deficiência do gene Grin2b para entender melhor as crises de ausência e as anormalidades do sono-vigília associadas a essa condição.

O estudo, publicado na revista Epilepsia, utilizou eletroencefalografia (EEG) e intervenções farmacológicas para analisar o impacto da deficiência de Grin2b em ratos. Os pesquisadores observaram que os ratos com essa deficiência apresentavam uma maior incidência de descargas de espícula-onda (SWDs), um padrão eletrográfico associado às crises de ausência. Além disso, esses animais mostraram alterações nos ciclos de sono-vigília, incluindo uma redução no sono REM (movimento rápido dos olhos) e mudanças na distribuição dos estágios do sono não-REM e da vigília.

Os resultados revelaram que o tratamento com etossuximida, um bloqueador dos canais de cálcio tipo T, e memantina, um antagonista não competitivo dos NMDARs, foi eficaz na redução das crises em ratos com deficiência de Grin2b. A etossuximida diminuiu tanto o número quanto a duração das SWDs, enquanto a memantina reduziu apenas a duração. A infusão intratalâmica de ambos os fármacos também demonstrou reduzir o número de SWDs. Esses achados destacam a importância do gene GRIN2B no desenvolvimento neurológico e abrem novas perspectivas para o tratamento da epilepsia relacionada a mutações nesse gene. O modelo animal desenvolvido oferece uma ferramenta valiosa para o estudo de novas terapias e para a compreensão dos mecanismos subjacentes a essa condição.

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