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Pesquisas recentes apontam para uma possível relação entre as manifestações neurológicas da COVID-19 e uma disfunção subjacente em um sistema de sinalização chamado Piezo2. Este sistema, que opera em uma velocidade ultrarrápida dentro do sistema nervoso, pode estar sofrendo um colapso, contribuindo para as conhecidas neuropatologias observadas em pacientes infectados pelo SARS-CoV-2.

Paradoxalmente, a mesma fisiopatologia inicial que afeta o sistema nervoso pode ser a chave para entender os efeitos sistêmicos da COVID-19. Acredita-se que as patologias vasculares multi-orgânicas e a sinalização pró-inflamatória generalizada, desencadeadas pela infecção pelo SARS-CoV-2, dependam da concentração e do tempo de exposição ao vírus. Essa microlesão inicial, que pode ser uma lesão primária ou uma canalopatia adquirida do canal iônico Piezo2, surge como um ponto de partida crucial para a compreensão da doença.

A disfunção do canal Piezo2, conhecida como canalopatia Piezo2, pode desencadear uma série de eventos celulares prejudiciais, como interrupções nas interações entre as células, falhas metabólicas, disfunção da microglia, lesões mitocondriais, perda de sinapses glutamatérgicas e inflamação. Essas alterações podem afetar estados neurológicos, especialmente envolvendo o hipocampo e a medula. Além disso, essa canalopatia pode explicar a fisiopatologia da COVID-19 mesmo sem a entrada do vírus SARS-CoV-2 nas células neuronais. O comprometimento do sistema Piezo2 pode ser um fator crítico nos danos cerebrais induzidos pela infecção, influenciando a maneira como o vírus afeta diferentes áreas do cérebro.

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