Autismo, Microbiota e Resistência à Insulina: Uma Conexão Mecanística
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição neurodesenvolvimental frequentemente acompanhada por problemas gastrointestinais, desequilíbrio da microbiota intestinal (disbiose) e alterações metabólicas, como a resistência à insulina. Pesquisas recentes têm demonstrado que a microbiota intestinal pode exercer influência sobre processos metabólicos e neurológicos através do eixo intestino-cérebro-metabolismo.
Um estudo detalhado explora os mecanismos moleculares que ligam a disbiose, a resistência à insulina e o TEA. A pesquisa concentra-se em vias como a ativação de TLR/NF-κB, a disrupção de PI3K/Akt/mTOR e a ação de metabólitos microbianos, incluindo ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), lipopolissacarídeos (LPS) e ácido γ-aminobutírico (GABA). A disbiose pode contribuir para o aumento da permeabilidade intestinal, inflamação sistêmica e ativação neuroimune, impactando o desenvolvimento cerebral e o comportamento.
Alterações microbianas comuns em indivíduos com TEA e resistência à insulina, como o aumento de Clostridium, Desulfovibrio e Alistipes, e a redução de Bifidobacterium e gêneros produtores de butirato, sugerem uma fisiopatologia compartilhada. Estratégias terapêuticas promissoras incluem a modulação da microbiota, o tratamento com fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e intervenções dietéticas. Compreender esses mecanismos interconectados pode auxiliar no desenvolvimento de abordagens direcionadas à microbiota para pessoas com TEA e comorbidades metabólicas.
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