Saúde Desvendada

Pesquisadores identificaram uma ligação crucial entre a perda seletiva de uma proteína, a Scn2a, em neurônios dopaminérgicos na área tegmental ventral (VTA) do cérebro e o desenvolvimento de comportamentos semelhantes aos do autismo. A área tegmental ventral desempenha um papel fundamental no sistema de recompensa do cérebro, e os neurônios dopaminérgicos são responsáveis pela produção de dopamina, um neurotransmissor essencial para diversas funções, incluindo motivação, prazer e cognição.

O estudo revelou que a mutação com perda de função do gene SCN2A, que codifica o canal de sódio Na(V)1.2, é um fator de alto risco para o Transtorno do Espectro Autista (TEA). A pesquisa demonstra que a ausência da proteína Scn2a nesses neurônios específicos leva a uma redução na liberação de dopamina, resultando em hiperatividade, dificuldades de socialização e ansiedade reduzida em modelos animais. Curiosamente, a administração aguda de levodopa, um medicamento utilizado para aumentar os níveis de dopamina, atenuou os déficits comportamentais não motores observados nesses animais, sugerindo uma possível via terapêutica.

Essas descobertas representam um avanço significativo na compreensão das bases neurobiológicas do autismo. Ao elucidar o papel da disfunção dopaminérgica causada pela perda de Scn2a, os pesquisadores abrem caminho para o desenvolvimento de tratamentos mais direcionados e eficazes. A possibilidade de utilizar a reposição de dopamina como uma abordagem terapêutica para indivíduos com mutações no gene SCN2A oferece uma nova esperança para melhorar a qualidade de vida dessas pessoas e suas famílias. Estudos futuros são necessários para validar esses achados em humanos e determinar a eficácia e segurança do uso de levodopa ou outras estratégias para modular a atividade dopaminérgica no tratamento do TEA associado a mutações em SCN2A.

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