Um estudo recente investigou os efeitos da superexpressão do gene NEXMIF em camundongos, revelando associações significativas com comportamentos semelhantes aos observados em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista (TEA) e deficiência intelectual. Pesquisas anteriores já haviam demonstrado que a perda deste gene, localizado no cromossomo X, está relacionada a essas condições. No entanto, os impactos da duplicação ou superexpressão do NEXMIF permaneciam pouco explorados.
Para investigar essa questão, os pesquisadores desenvolveram um lentivírus contendo o gene NEXMIF humano, que foi injetado nos ventrículos cerebrais de camundongos recém-nascidos. Ao atingirem a adolescência, esses animais foram submetidos a uma série de testes comportamentais para avaliar a presença de características associadas ao TEA, como dificuldades de comunicação, problemas de memória de curto prazo e redução do comportamento social. Além disso, foram analisadas características como hiperatividade, comportamentos repetitivos ou restritivos e ansiedade. As análises revelaram alterações na densidade das espinhas dendríticas, estruturas essenciais para a comunicação entre os neurônios.
A análise do RNA dos camundongos revelou que a superexpressão do NEXMIF leva a uma forte desregulação na expressão de genes envolvidos na transmissão sináptica, diferenciação neuronal e potencial da membrana pós-sináptica. Adicionalmente, neurônios cultivados em laboratório que superexpressavam o NEXMIF exibiram um aumento na arborização dendrítica. Esses resultados sugerem que a superexpressão do NEXMIF pode resultar em déficits transcricionais e celulares que contribuem para o desenvolvimento de comportamentos semelhantes aos observados no TEA. Em resumo, este estudo fornece evidências importantes sobre o papel do gene NEXMIF no desenvolvimento neurológico e seu potencial envolvimento em transtornos do neurodesenvolvimento.
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