O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição complexa do neurodesenvolvimento que afeta a interação social, a comunicação e o comportamento. Pesquisas recentes têm destacado o papel crucial do estresse oxidativo na patofisiologia do TEA. Este estresse oxidativo surge de um desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e a capacidade do corpo de neutralizá-las através de mecanismos de defesa antioxidantes.
Estudos em pacientes com TEA têm revelado níveis elevados de peroxidação lipídica, oxidação de proteínas e danos ao DNA, indicando um dano oxidativo generalizado e comprometimento mitocondrial. Essa disfunção redox pode levar a problemas sinápticos, neuroinflamação e interrupção da sinalização neuronal, exacerbando os sintomas característicos do TEA. A busca por terapias que possam modular o estresse oxidativo e a neuroinflamação tem ganhado força, com foco em compostos antioxidantes.
Várias substâncias antioxidantes têm demonstrado potencial terapêutico no TEA, como a N-acetilcisteína, precursores da glutationa, coenzima Q10, vitamina E e polifenóis. A eficácia desses compostos está diretamente relacionada à sua estrutura molecular, que influencia sua atividade antioxidante, biodisponibilidade e capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica. Pesquisas sobre a relação estrutura-atividade têm identificado grupos funcionais importantes, como tióis, hidroxilas fenólicas e quinonas, que aumentam a capacidade de neutralizar radicais livres e conferem propriedades neuroprotetoras. Embora os resultados pré-clínicos e clínicos sejam promissores, ainda é necessário definir as doses ideais, a duração do tratamento e as estratégias de combinação para otimizar os benefícios das terapias antioxidantes no TEA. Esclarecer essas complexidades moleculares é essencial para o desenvolvimento de terapias antioxidantes mais eficazes e direcionadas, oferecendo novas perspectivas para o tratamento das patologias oxidativas associadas ao TEA.
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