A exposição a agentes farmacológicos durante o desenvolvimento cerebral pode levar a alterações neurocomportamentais adaptativas. O sistema de recompensa, particularmente vulnerável durante a adolescência, pode ser afetado por substâncias como a bupropiona (BUP), um inibidor dos transportadores de dopamina (DA) e norepinefrina (NE), que aumenta indiretamente a disponibilidade sináptica desses neurotransmissores.
Um estudo recente investigou os efeitos a curto e longo prazo do tratamento com BUP durante períodos sensíveis do desenvolvimento pós-natal em ratos. Os resultados mostraram que a exposição à BUP na peri-adolescência resultou em respostas psicomotoras pronunciadas durante o tratamento e déficits de discriminação de estímulos após a interrupção da droga, como o aumento de pressão incorreta de alavancas em testes comportamentais. Esses efeitos não foram observados quando a exposição ocorreu na pré-adolescência, indicando uma janela de vulnerabilidade específica.
Adicionalmente, o estudo revelou uma redução na densidade de espinhas dendríticas finas e na marcação de ΔFosB no núcleo accumbens, uma região cerebral chave no sistema de recompensa, nos grupos tratados com BUP na peri-adolescência. Esses achados sugerem que o tratamento com BUP pode perturbar o desenvolvimento do sistema de recompensa de forma dependente da idade e da dose, resultando em uma instabilidade nas associações entre resposta e recompensa na vida adulta. Essa pesquisa destaca a importância de considerar os possíveis impactos de medicações como a bupropiona no desenvolvimento cerebral durante a adolescência, um período crítico para a maturação do sistema nervoso central. As alterações observadas no núcleo accumbens, uma estrutura fundamental para a motivação e o prazer, podem ter implicações significativas para o comportamento futuro e a vulnerabilidade a transtornos neuropsiquiátricos.
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