A sarcopenia, uma síndrome musculoesquelética progressiva e multifatorial caracterizada pela perda de massa e função muscular, representa um desafio significativo para a saúde global, especialmente entre as populações em envelhecimento. Estudos epidemiológicos indicam que a sarcopenia afeta aproximadamente 5 a 10% da população em geral, com taxas de prevalência aumentando drasticamente após os 60 anos, atingindo de 10 a 27% em adultos mais velhos. Esse aumento associado à idade contribui significativamente para os encargos de saúde, elevando os riscos de incapacidade, fragilidade e mortalidade.
Embora o exercício de resistência e a suplementação proteica constituam a base do tratamento, sua eficácia é frequentemente limitada pela baixa adesão a longo prazo e pelas respostas individuais variáveis, destacando a urgente necessidade de estratégias de tratamento mais abrangentes e personalizadas. A patogênese da sarcopenia é complexa e influenciada por vários fatores, incluindo envelhecimento, inflamação, deficiências nutricionais, inatividade física e disfunção mitocondrial. No entanto, os mecanismos moleculares precisos subjacentes a essa condição ainda não são totalmente compreendidos.
Pesquisas recentes têm feito avanços significativos na elucidação dos intrincados mecanismos que contribuem para a sarcopenia, revelando novas perspectivas sobre seus fundamentos moleculares e celulares. Notavelmente, evidências emergentes apontam para o papel fundamental da disfunção mitocondrial, perfis de miocinas alterados e degeneração da junção neuromuscular na progressão da sarcopenia. Além disso, avanços na terapia com células-tronco, tratamentos baseados em exossomos e nutrição de precisão oferecem caminhos promissores para a intervenção clínica. Essas novas abordagens terapêuticas buscam não apenas retardar a progressão da sarcopenia, mas também reverter seus efeitos, melhorando a qualidade de vida dos pacientes afetados.
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