A anedonia, um sintoma complexo e multifacetado, manifesta-se como uma redução significativa na capacidade de experimentar prazer, acompanhada por uma diminuição da motivação e dificuldades no aprendizado de recompensas. Tradicionalmente associada a desequilíbrios nas vias dopaminérgicas do cérebro, pesquisas recentes apontam para um papel crucial das alterações imuno-inflamatórias presentes em diversos transtornos psiquiátricos.
Essas alterações imuno-inflamatórias podem afetar as vias dopaminérgicas, glutamatérgicas e opioides, além de desencadear respostas imunes celulares, como a via mTOR. A inflamação no sistema nervoso central, resultante dessas perturbações, impacta diretamente os circuitos de recompensa e motores do cérebro, contribuindo para o desenvolvimento da anedonia e da lentidão psicomotora frequentemente observada em pacientes. Modelos animais demonstram que a inflamação crônica pode diminuir a motivação, fornecendo um modelo pré-clínico para o estudo da anedonia.
É importante ressaltar que a anedonia não é um sintoma exclusivo de uma única condição psiquiátrica. Pelo contrário, ela é uma característica comum em uma variedade de transtornos, incluindo transtornos psicóticos, de humor e do neurodesenvolvimento. Essa dimensão comum da anedonia em diferentes patologias abre perspectivas promissoras para o desenvolvimento de tratamentos direcionados, incluindo terapias dopaminérgicas, glutamatérgicas (como a cetamina) e abordagens anti-inflamatórias, além da pesquisa de novas moléculas com potencial terapêutico. Compreender os mecanismos subjacentes à anedonia é crucial para melhorar a qualidade de vida de indivíduos que sofrem com essa condição debilitante.
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