A Síndrome de Angelman (SA) é uma condição neurogenética rara, frequentemente associada a transtornos do espectro autista (TEA) e deficiência intelectual. Atualmente, não há cura ou tratamentos eficazes para a SA, o que torna a pesquisa translacional crucial para identificar alvos farmacológicos e terapias promissoras. Um estudo recente investigou o potencial da lovastatina, um inibidor da ERK, no tratamento da SA, utilizando um modelo de camundongo com deleção materna do gene Ube3a, que mimetiza aspectos comportamentais relevantes da síndrome.
Pesquisas anteriores haviam sugerido que a lovastatina poderia reduzir a hiperexcitabilidade e a epileptogênese em modelos de SA. No entanto, o novo estudo, que avaliou os efeitos da administração aguda de lovastatina em testes comportamentais relevantes, revelou resultados inesperados. Observou-se que a lovastatina causou efeitos sedativos em camundongos selvagens (grupo controle) e, paradoxalmente, reduziu ainda mais a atividade exploratória já diminuída em camundongos com SA. As análises incluíram avaliações de habilidades motoras, coordenação motora, marcha e cognição simples.
Os resultados indicaram que a lovastatina não melhorou os sintomas da SA no modelo animal utilizado. Métricas de marcha, coordenação motora e aprendizado motor, anteriormente observadas como prejudicadas em camundongos com SA, não foram beneficiadas pelo tratamento com lovastatina. Além disso, a cognição, avaliada por meio de uma tarefa de reconhecimento de objetos, piorou nos controles selvagens e não melhorou nos camundongos com SA após a administração de lovastatina. Apesar da baixa toxicidade, disponibilidade e custo reduzido da lovastatina, os resultados deste estudo sugerem que investigações adicionais para estudos clínicos não são justificadas, com base nas evidências apresentadas neste modelo de estudo em roedores.
Origem: Link