A exposição pré-natal ao ácido valpróico (VPA), medicamento utilizado no tratamento de epilepsia e transtorno bipolar, tem sido associada a um aumento no risco de transtornos do neurodesenvolvimento, incluindo o autismo. Uma nova pesquisa investigou os mecanismos pelos quais o VPA pode afetar o cérebro em desenvolvimento, focando na comunicação entre as células cerebrais, especificamente entre a microglia e os neurônios.
O estudo, realizado em ratos, revelou que a exposição ao VPA durante a gestação pode levar a uma diminuição da expressão de uma proteína chamada CD200 no hipocampo, região do cérebro crucial para a memória e o aprendizado. A CD200 desempenha um papel importante na regulação da atividade da microglia, as células de defesa do cérebro. Quando a CD200 está presente em níveis adequados, ela ajuda a manter a microglia em um estado calmo, evitando a inflamação. A redução da CD200, causada pela exposição ao VPA, pode perturbar essa comunicação, levando à hiperativação da microglia e, consequentemente, à neuroinflamação.
Essa neuroinflamação, por sua vez, pode afetar a formação de sinapses, as conexões entre os neurônios, que são essenciais para o funcionamento adequado do cérebro. A pesquisa sugere que a exposição pré-natal ao VPA pode modificar as interações entre a microglia e os neurônios, potencialmente contribuindo para o desenvolvimento de transtornos do neurodesenvolvimento, como o Transtorno do Espectro Autista (TEA). Embora sejam necessários mais estudos para confirmar esses achados e entender completamente os mecanismos envolvidos, essa pesquisa oferece insights importantes sobre os potenciais efeitos adversos do VPA no cérebro em desenvolvimento.
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