Pesquisas recentes têm explorado o papel dos endocanabinoides (eCBs) na modulação da neuroinflamação, um fator que pode contribuir para o desenvolvimento do transtorno do espectro autista (TEA). Um estudo específico investigou os efeitos dos principais eCBs, a N-aciletanolamina (NAE) e o 2-araquidonoilglicerol (2-AG), sobre os sintomas do TEA e seus mecanismos subjacentes, utilizando experimentos in vivo e in vitro.
Os resultados demonstraram que o aumento dos níveis de NAE ou 2-AG pode atenuar déficits sociais, comportamentos restritivos e repetitivos, além de corrigir danos neuropatológicos. Em particular, o aumento do 2-AG mostrou proteger ratos expostos ao ácido valproico (VPA) contra danos nervosos, modulando a neuroinflamação anormal. Este efeito foi evidenciado pela diminuição da reatividade da microglia, uma célula do sistema imunológico do cérebro, juntamente com a redução de respostas pró-inflamatórias e o aumento de respostas anti-inflamatórias. Curiosamente, a NAE apresentou apenas um efeito sutil na regulação da neuroinflamação.
Em resumo, os achados sugerem que a elevação tanto da NAE quanto do 2-AG pode melhorar os sintomas do TEA. No entanto, o 2-AG parece desempenhar um papel neuroprotetor mais significativo, criando um ambiente reparador que reage à neuroinflamação anormal, ao contrário da NAE. Esses resultados indicam que os endocanabinoides podem representar um alvo terapêutico promissor para o TEA, abrindo novas avenidas para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes. É importante ressaltar que mais pesquisas são necessárias para confirmar esses achados e explorar o potencial terapêutico dos eCBs em humanos com TEA.
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