Um estudo recente investigou a relação entre o Transtorno do Espectro Autista (TEA) e os níveis de agmatina, uma amina biogênica, no cérebro. Pesquisadores observaram que pacientes com TEA frequentemente apresentam uma diminuição nos níveis de agmatina. Para entender melhor essa conexão, um experimento foi realizado utilizando filhotes de rato.
Os ratos foram expostos ao ácido propiónico (PPA) após o nascimento, uma substância conhecida por induzir comportamentos semelhantes aos observados no TEA. Os resultados mostraram que a exposição ao PPA afetou a homeostase da agmatina no hipocampo, uma região do cérebro crucial para o aprendizado e a memória. Os ratos expostos ao PPA exibiram déficits sociais, dificuldades de aprendizado e memória, e aumento da ansiedade. Além disso, observou-se uma diminuição na concentração de agmatina e um aumento da agmatinase, a enzima que degrada a agmatina, no hipocampo.
Curiosamente, o tratamento com agmatina reverteu muitos dos efeitos negativos induzidos pelo PPA. Os ratos tratados com agmatina apresentaram melhora nos comportamentos sociais, na capacidade de aprendizado e memória, e redução da ansiedade. O estudo também revelou que o PPA altera os níveis de neurotransmissores importantes como GABA e glutamato, além de aumentar a inflamação e a neurotoxicidade no hipocampo. Esses resultados sugerem que a agmatina pode desempenhar um papel importante na etiologia do TEA e que sua modulação pode representar uma nova estratégia terapêutica. É importante ressaltar que este estudo foi realizado em ratos, e mais pesquisas são necessárias para confirmar esses achados em humanos. No entanto, os resultados oferecem uma nova perspectiva sobre a complexa neurobiologia do TEA e abrem caminho para o desenvolvimento de novas abordagens de tratamento focadas na modulação da via agmatinérgica.
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