A Síndrome do X Frágil (SXF) é a causa monogenética mais comum de autismo e deficiência intelectual hereditária. Uma característica chave da sintomatologia da SXF é o processamento sensorial alterado, que afeta muito a qualidade de vida dos indivíduos com essa condição. Um estudo recente investigou as alterações neurofisiológicas subjacentes ao processamento sensorial aberrante no sistema olfativo, utilizando um modelo de camundongo com SXF (Fmr1 KO).
A pesquisa se concentrou no córtex piriforme (PC), uma região do cérebro onde a informação olfativa é integrada e decodificada. Os pesquisadores utilizaram uma combinação de testes comportamentais e ferramentas de fisiologia para analisar as alterações no PC. Através de uma tarefa comportamental “go-no go”, descobriram que os camundongos Fmr1 KO aprendem a discriminar entre um odorante recompensado e um não recompensado, mas têm dificuldade em distinguir misturas complexas de odores, um padrão semelhante ao observado no ambiente natural. Além disso, a memória de longo prazo dos camundongos Fmr1 KO estava prejudicada em comparação com os camundongos controle, sugerindo possíveis alterações no processamento cortical.
Os dados eletrofisiológicos dos neurônios da camada II do PC de camundongos Fmr1 KO revelaram um fenótipo hiperexcitável, manifestado por diferenças nas propriedades ativas da membrana e conectividade de rede alterada. Em conjunto, esses resultados sugerem uma possível ligação causal entre as deficiências de discriminação olfativa observadas no modelo de camundongo Fmr1 KO e a fisiologia alterada do córtex piriforme. A compreensão dessas alterações no sistema olfativo pode levar a novas abordagens terapêuticas para melhorar a qualidade de vida de indivíduos com Síndrome do X Frágil, especialmente no que diz respeito ao processamento sensorial.
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