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A plasticidade sináptica, a capacidade do cérebro de fortalecer ou enfraquecer conexões entre neurônios ao longo do tempo, é fundamental para o aprendizado e a memória. Os receptores GABAB (GABABRs) desempenham um papel crucial na modulação dessa plasticidade, influenciando a excitabilidade neuronal e a transmissão sináptica. Uma pesquisa recente investigou como esses receptores afetam a plasticidade em interneurônios GABAérgicos, células cerebrais inibitórias, no giro dentado, uma região do hipocampo envolvida na formação de novas memórias.

O estudo combinou técnicas avançadas, como a imunomicroscopia eletrônica quantitativa e registros eletrofisiológicos ex vivo, para examinar a expressão dos GABABRs e seu impacto na plasticidade sináptica em entradas de fibras musgosas para interneurônios que expressam parvalbumina (PV-INs) no giro dentado de ratos. Os resultados confirmaram a presença dos GABABRs e do canal efetor Kir3.1 nas hastes dendríticas dos PV-INs. A estimulação extracelular com rajadas theta (theta-burst stimulation) das fibras musgosas induziu um fortalecimento de longa duração (LTP) nas células cesto (BCs) e células axo-axônicas (AACs), os dois principais tipos de PV-INs no giro dentado.

Curiosamente, o LTP em ambos os tipos de células foi significativamente reduzido, embora não completamente eliminado, pelo baclofeno, um agonista dos GABABRs. Além disso, a aplicação prévia de SCH-23390, um bloqueador dos canais Kir3, bloqueou o efeito inibitório do baclofeno no LTP. Esses achados sugerem que os GABABRs pós-sinápticos regulam negativamente a plasticidade sináptica nas sinapses das fibras musgosas para os PV-INs perisomáticos-inibitórios no giro dentado, através dos canais Kir3. Esta pesquisa aprofunda a nossa compreensão dos mecanismos complexos que controlam a plasticidade sináptica no cérebro e pode ter implicações importantes para o desenvolvimento de novas terapias para distúrbios neurológicos e psiquiátricos.

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