Esquecimento Acelerado a Longo Prazo: Uma Nova Perspectiva sobre Perda de Memória
O esquecimento acelerado a longo prazo (EALL), caracterizado pela rápida perda de informações recém-adquiridas em um período relativamente curto, como 30 minutos, tem sido observado em diversos transtornos neuropsiquiátricos. Condições como epilepsia, doença de Alzheimer, doença de Parkinson, lesões cerebrais traumáticas, acidente vascular cerebral (AVC) e síndromes genéticas, a exemplo da deleção 22q11.2, estão associadas a esse fenômeno. Tradicionalmente, o EALL tem sido atribuído a falhas na consolidação ou aquisição da memória, com foco em disfunções no hipocampo ou atividade epiléptica.
No entanto, essa visão tradicional pode ser incompleta. Estudos recentes sugerem que o EALL pode ser, em parte, resultado de mecanismos de esquecimento intrínsecos hiperativos, e não apenas de problemas na consolidação da memória. Essa nova perspectiva considera o papel de processos neurobiológicos como a remodelagem sináptica, a neurotransmissão, a atividade das células gliais, a dinâmica do citoesqueleto de actina, a neurogênese hipocampal e a sinalização dopaminérgica na modulação da acessibilidade do engrama, a representação física da memória no cérebro, e, consequentemente, na persistência da memória.
A interrupção dessas vias, observada em diversas condições neuropsiquiátricas, pode convergir para produzir o EALL como um sintoma cognitivo compartilhado. Essa reformulação sugere que o EALL pode representar uma forma desadaptativa de esquecimento ativo, impulsionada por disfunções específicas da doença em processos neurobiológicos que, em outras circunstâncias, seriam adaptativos. Além disso, o EALL pode ser visto como um extremo de um “contínuo de esquecimento”, com o esquecimento diminuído contribuindo para a persistência da memória em condições como Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT) ou em indivíduos com memória autobiográfica altamente superior. Compreender o EALL sob essa ótica pode unificar sua presença em diversas condições e abrir caminhos para intervenções terapêuticas direcionadas, que visem modular a persistência da memória, atuando sobre os mecanismos de esquecimento intrínsecos do cérebro.
Origem: Link
