Metabolismo Materno e Risco de TDAH e Autismo: Um Estudo Promissor
Um estudo prospectivo de coorte de nascimento revelou uma associação significativa entre os níveis de acilcarnitinas no sangue do cordão umbilical e o risco de Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH), Transtorno do Espectro Autista (TEA) e outros distúrbios do neurodesenvolvimento (DNDs) na infância. A pesquisa, publicada no Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, destaca o papel crucial do metabolismo mitocondrial de ácidos graxos nesses distúrbios e sugere potenciais alvos para investigação e intervenções.
O estudo, que acompanhou 995 crianças desde o nascimento, analisou o perfil de acilcarnitinas no sangue do cordão umbilical utilizando cromatografia líquida-espectrometria de massas em tandem. Os resultados indicaram que crianças com níveis mais elevados de acilcarnitinas de cadeia curta e longa (incluindo C2, C3, C3-DC-CH3, C14, C16, C18 e C18:1) apresentavam um risco aumentado de TDAH. Em particular, o terço superior dos escores de componentes principais (PC) de acilcarnitina de cadeia longa foi associado a quase o dobro das chances de desenvolver TDAH em comparação com o terço inferior. Além disso, um aumento de uma unidade nos escores de PC de cadeia média foi associado a um aumento de 38% nas chances de TEA.
Essas descobertas reforçam a crescente compreensão do envolvimento das mitocôndrias na etiologia do TEA e agora também fornecem evidências mais robustas para o TDAH. As acilcarnitinas desempenham um papel fundamental no metabolismo mitocondrial de ácidos graxos, um processo essencial para a produção de energia no cérebro em desenvolvimento. A identificação de perfis específicos de acilcarnitinas associados ao risco de DNDs pode abrir novas avenidas para o desenvolvimento de estratégias preventivas e terapêuticas precoces, visando modular o metabolismo mitocondrial e, potencialmente, mitigar o risco desses transtornos na infância. Estudos futuros devem investigar mais a fundo os mecanismos biológicos subjacentes a essas associações e explorar o potencial de intervenções nutricionais ou farmacológicas para otimizar o metabolismo mitocondrial em indivíduos de alto risco.
Origem: Link