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A Síndrome do X Frágil (SXF) é uma condição genética que afeta o desenvolvimento cognitivo e comportamental, sendo a causa hereditária mais comum de deficiência intelectual. Pesquisadores têm dedicado esforços para compreender os mecanismos subjacentes a essa síndrome, visando o desenvolvimento de terapias mais eficazes. Um estudo recente, utilizando um modelo de camundongo com SXF, revelou alterações celulares específicas no tálamo, uma região do cérebro crucial para o processamento sensorial.

O tálamo atua como uma espécie de central de distribuição, filtrando e direcionando informações sensoriais para o neocórtex, a parte do cérebro responsável por funções superiores como o pensamento e a linguagem. Em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista (TEA), essa função de “filtro” do tálamo pode estar comprometida. O estudo identificou que neurônios talâmicos de camundongos com SXF apresentam um padrão de disparo atípico, permanecendo predominantemente em um modo tônico, em vez de alternar entre os modos tônico e de burst (explosão), observados em camundongos saudáveis. Essa alteração no padrão de disparo pode impactar a forma como as informações sensoriais são transmitidas e processadas no cérebro.

Investigações adicionais revelaram que essa disfunção está relacionada a correntes de cálcio reduzidas em neurônios do núcleo geniculado lateral (LGN) do tálamo, uma área importante para o processamento visual. A diminuição das correntes de cálcio afeta o potencial de ação de baixa amplitude (LTS), um componente essencial para o disparo em burst normal. Esses achados sugerem que a modulação das correntes de cálcio no tálamo pode representar uma estratégia terapêutica potencial para atenuar os sintomas da SXF e melhorar o processamento sensorial em indivíduos afetados. Embora o estudo tenha sido realizado em um modelo animal, ele fornece informações valiosas sobre os mecanismos celulares da SXF e abre caminhos para futuras pesquisas e intervenções terapêuticas.

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