Saúde Desvendada

Pesquisadores investigaram a ligação entre transtornos do espectro autista (TEA) e memórias traumáticas persistentes, frequentemente observadas em indivíduos com TEA. O estudo, publicado na Science Advances, utilizou camundongos geneticamente modificados com uma mutação no gene Grin2b, associada ao risco de TEA em humanos.

Os resultados revelaram que esses camundongos apresentavam dificuldades na extinção de memórias de medo. Ou seja, após serem expostos a um estímulo aversivo (um choque leve), eles mantinham a resposta de medo por mais tempo em comparação com camundongos sem a mutação. Curiosamente, a aquisição inicial da memória do medo era normal, mas a capacidade de ‘desaprender’ o medo era comprometida. Além disso, os camundongos mutantes exibiram maior ansiedade e alterações no comportamento social, características também observadas em pessoas com TEA. A análise da amígdala basal (BA), uma região do cérebro crucial para o processamento do medo, revelou uma atividade neuronal suprimida nesses camundongos.

Mais importante, a ativação quimiogenética dos neurônios da amígdala basal nos camundongos mutantes durante o processo de extinção do medo melhorou significativamente a capacidade de extinguir a memória do medo e reduziu as respostas de medo em longo prazo. Essa intervenção não afetou os comportamentos relacionados à ansiedade ou à socialização, sugerindo que a dificuldade na extinção do medo é um mecanismo distinto e potencialmente tratável. Em resumo, a pesquisa indica que a mutação no gene Grin2b pode levar a uma disfunção sináptica e neuronal crônica na amígdala, resultando em uma resposta de medo exagerada e persistente em indivíduos com TEA. Abre-se, assim, uma nova via para o desenvolvimento de terapias mais eficazes para o tratamento de traumas e ansiedade em pessoas com autismo.

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