Saúde Desvendada

A Síndrome do X Frágil (SXF), uma das causas mais comuns de deficiência intelectual hereditária e frequentemente associada ao autismo, é resultado da ausência da proteína FMRP, codificada pelo gene FMR1. Pesquisadores têm dedicado esforços significativos para entender as alterações sinápticas e nos circuitos cerebrais em modelos animais da SXF, particularmente em camundongos com o gene Fmr1 inativado (KO).

Um estudo recente investigou a metaplasticidade, a capacidade de uma atividade prévia modular a plasticidade sináptica subsequente, no hipocampo de camundongos Fmr1 KO. Os resultados revelaram que a ativação dos receptores NMDA antes da indução da potenciação de longo termo (LTP), um processo crucial para o aprendizado e a memória, causou uma inibição exagerada da LTP nesses animais. Essa inibição foi relacionada à atividade dos canais SK, que regulam a excitabilidade neuronal, e sua atividade se mostrou amplificada após a ativação dos receptores NMDA em camundongos com SXF.

Ao bloquear os canais SK durante a indução de LTP, os pesquisadores conseguiram reverter a metaplasticidade anormal nos camundongos Fmr1 KO. Essa descoberta sugere que a desregulação dos canais SK desempenha um papel fundamental na forma como o hipocampo processa informações e adapta suas sinapses em indivíduos com SXF. A alteração na metaplasticidade pode estar ligada a dificuldades no aprendizado adaptativo observadas em modelos de SXF, abrindo novas perspectivas para o desenvolvimento de terapias direcionadas que visem a restauração da função sináptica normal e a melhoria da qualidade de vida de pessoas com essa condição.

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