Saúde Desvendada

Um estudo recente investigou o papel do inibidor da quinase dependente de ciclina 1 A (CDKN1A) no transtorno do espectro autista (TEA). O TEA é uma condição complexa do neurodesenvolvimento, caracterizada por dificuldades na interação social, déficits de comunicação e comportamentos repetitivos. Apesar da sua prevalência, os mecanismos moleculares subjacentes ao TEA ainda não são totalmente compreendidos.

A pesquisa, publicada no Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, utilizou uma análise bioinformática multi-ômica para identificar genes com expressão diferencial relacionados ao estresse oxidativo no TEA. Modelos de aprendizado de máquina foram empregados para selecionar genes centrais. Em modelos animais, especificamente em ratos, a supressão do gene CDKN1A atenuou significativamente os fenótipos associados ao TEA, como dificuldades de interação social, comportamentos semelhantes à ansiedade e problemas de aprendizado espacial e memória. Observou-se também a redução da neuroinflamação e da neurodegeneração no hipocampo.

Os resultados indicam que o silenciamento do CDKN1A suprime a apoptose induzida por LPS, a inflamação e o estresse oxidativo em células da micróglia BV2, um efeito que foi atenuado pelo IL-17A. A pesquisa sugere que o CDKN1A impulsiona a patogênese do TEA através da ativação da via IL-17. A supressão desse gene mitiga a neuroinflamação, o estresse oxidativo e os déficits comportamentais, estabelecendo o CDKN1A como um novo alvo terapêutico potencial para o tratamento do TEA. Este estudo abre novas perspectivas para o desenvolvimento de terapias mais eficazes e direcionadas para indivíduos com TEA. Mais pesquisas são necessárias para confirmar esses achados em estudos clínicos com humanos.

Origem: Link