Saúde Desvendada

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é caracterizado por uma variedade de desafios no processamento sensorial, e a ciência busca continuamente entender os mecanismos subjacentes a essas dificuldades. Uma nova pesquisa lança luz sobre a conexão entre a mielinização – o processo de formação da bainha de mielina que isola os nervos – e os problemas de processamento auditivo em indivíduos com TEA.

O estudo investigou como a disfunção dos oligodendrócitos, células responsáveis pela produção de mielina, afeta a plasticidade da mielina e a atividade neuronal, contribuindo para os distúrbios de processamento auditivo frequentemente observados no TEA. Os pesquisadores se concentraram no gene SCN2A, um fator de risco conhecido para o autismo, para desvendar seu papel na mielinização e no processamento neural dentro do sistema auditivo. Através de perfis transcricionais, foram identificadas alterações na expressão de genes associados à mielina em ratos com deleção condicional de Scn2a, revelando as consequências celulares da ausência desse gene nos oligodendrócitos.

Os resultados apontam para uma complexa interação entre oligodendrócitos e axônios, onde a deleção de Scn2a provoca alterações no processo de mielinização. Essa disrupção desencadeia mudanças nas propriedades axonais, na excitabilidade pré-sináptica e na plasticidade sináptica em nível celular. Além disso, a deleção de Scn2a específica dos oligodendrócitos compromete a integridade dos circuitos neurais nas vias auditivas, levando à hipersensibilidade auditiva. Essa descoberta revela uma via que liga os déficits de mielina à atividade sináptica e às anormalidades sensoriais no TEA, abrindo novas perspectivas para a compreensão e o tratamento dos desafios sensoriais associados ao transtorno. Em outras palavras, uma falha na formação da mielina pode levar a um processamento inadequado dos sons, contribuindo para a sensibilidade exacerbada a ruídos que muitas pessoas com TEA experimentam.

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