Saúde Desvendada

Estudos clínicos e pré-clínicos têm demonstrado que a inflamação durante o período perinatal pode estar relacionada a lesões cerebrais que levam ao Transtorno do Espectro Autista (TEA). A corioamnionite, inflamação das membranas que envolvem o feto, causada pelo Streptococcus do grupo B (GBS), por exemplo, tem sido associada a manifestações autísticas na prole. No entanto, os mecanismos exatos pelos quais a corioamnionite exerce seus efeitos nocivos no sistema nervoso central ainda precisam ser completamente elucidados.

Uma pesquisa recente investigou o impacto da corioamnionite induzida pelo GBS na barreira hematoencefálica (BHE) fetal, uma estrutura crucial que protege o cérebro em desenvolvimento. A BHE regula a passagem de substâncias do sangue para o cérebro e vice-versa, e disfunções nessa barreira têm sido implicadas na patogênese do TEA. Os resultados revelaram uma diminuição significativa na permeabilidade da BHE à albumina, uma proteína presente no sangue, tanto na substância branca quanto na substância cinzenta dos fetos expostos à corioamnionite por GBS.

Além disso, os pesquisadores observaram um aumento na expressão de claudina-5, uma proteína que faz parte das junções estreitas da BHE, nas células endoteliais da barreira exposta à inflamação. Esses achados sugerem que a infecção bacteriana durante a gestação pode afetar a integridade da BHE fetal, restringindo sua permeabilidade e potencialmente contribuindo para a programação fetal do TEA. Essa descoberta destaca a importância de considerar fatores ambientais, como infecções, no desenvolvimento do autismo, além de determinantes genéticos, abrindo novas avenidas para a compreensão e prevenção do transtorno.

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