Saúde Desvendada

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição neurológica complexa que afeta a comunicação social, a interação e o comportamento. Uma das características marcantes do TEA são os padrões de comportamento restritivos e repetitivos, que podem variar em intensidade e manifestação. Pesquisas recentes têm se concentrado em entender os mecanismos biológicos subjacentes a esses comportamentos, buscando identificar genes e circuitos cerebrais envolvidos.

Um estudo publicado na revista eLife investigou o papel do gene CNTNAP2, um conhecido fator de risco para o TEA, no desenvolvimento de comportamentos repetitivos. Os pesquisadores utilizaram modelos de camundongos com perda da função do Cntnap2 para examinar o impacto dessa deficiência na atividade dos neurônios do estriado, uma região do cérebro importante para o aprendizado motor, a seleção de ações e a formação de hábitos. Os resultados revelaram que a ausência do Cntnap2 leva a uma hiperexcitabilidade dos neurônios do estriado, especialmente aqueles que fazem parte da via direta, que é responsável por promover ações.

Essa hiperexcitabilidade, por sua vez, parece estar relacionada ao aumento da atividade cortical que chega ao estriado. Em outras palavras, o córtex cerebral, responsável pelo planejamento e execução de movimentos, exerce uma influência maior sobre os neurônios do estriado em camundongos com deficiência de Cntnap2. Essa alteração na comunicação entre o córtex e o estriado pode contribuir para o desenvolvimento de comportamentos repetitivos, inflexibilidade cognitiva e dificuldades no aprendizado motor, características observadas nos modelos animais e, em certa medida, em indivíduos com TEA. A pesquisa sugere que modular a atividade do estriado poderia ser uma estratégia terapêutica promissora para aliviar alguns dos sintomas associados ao TEA, embora sejam necessários mais estudos para confirmar essa hipótese em humanos.

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