O Transtorno do Espectro Autista (TEA) representa um desafio crescente para a sociedade, caracterizado por manifestações comportamentais heterogêneas e etiologia complexa. Apesar dos esforços significativos, as causas do TEA idiopático, ou seja, aquele sem uma causa genética ou ambiental clara, permanecem um enigma. No entanto, evidências crescentes apontam para alterações críticas no desenvolvimento durante o primeiro ano de vida como um fator relevante, embora a influência precisa de fatores fetais, ambientais e genéticos ainda necessite de elucidação.
Uma nova perspectiva busca entender o papel do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) no desenvolvimento do TEA idiopático. A hipótese central é que a resistência à insulina materna e a insuficiência do crescimento fetal, fatores de risco gestacionais consistentes para o TEA, convergem para uma desregulação perinatal do anabolismo do recém-nascido. Essa desregulação pode levar a uma resposta bifásica no IGF-1, resultando inicialmente em um desenvolvimento acelerado dependente de insulina, seguido por uma interrupção do crescimento e maturação cerebral, culminando no TEA.
Essa hipótese inovadora oferece uma explicação para diversas observações e fatores de risco amplamente relatados no TEA idiopático. Ela pode elucidar as anomalias de crescimento pós-natal precoce, o espectro abrangente de sintomas, a predisposição familiar e a maior suscetibilidade masculina ao transtorno. Além disso, essa compreensão abre caminhos promissores para futuras pesquisas, buscando identificar intervenções precoces que possam mitigar o impacto da desregulação do IGF-1 e melhorar os resultados para indivíduos com TEA.
Origem: Link