Anormalidades no processamento auditivo são características proeminentes do Transtorno do Espectro Autista (TEA), impactando significativamente a integração sensorial, comunicação e interação social. Compreender os mecanismos neurobiológicos subjacentes a esses déficits é crucial para o desenvolvimento de terapias mais eficazes.
Pesquisas recentes têm se concentrado em desvendar as complexas relações entre o TEA e as disfunções auditivas. Estudos apontam para disrupções estruturais e funcionais no córtex auditivo, desequilíbrios na sinalização excitatória e inibitória, e disfunção sináptica como possíveis causas. Além disso, investigações genéticas revelaram que mutações em genes como CNTNAP2, SHANK3, FMR1 e FOXP2 podem desempenhar um papel importante nas anormalidades auditivas observadas em indivíduos com TEA.
Modelos animais, como camundongos BTBRT+tf/J e roedores expostos ao ácido valproico (VPA), têm fornecido insights valiosos sobre as anomalias sensoriais associadas ao TEA. Esses modelos permitem aos cientistas investigar os efeitos de intervenções farmacológicas e outras terapias potenciais. Atualmente, as estratégias farmacológicas visam modular os sistemas de neurotransmissores e a plasticidade sináptica para melhorar o processamento auditivo. O futuro da pesquisa nessa área reside na integração de abordagens farmacológicas com terapias auditivas específicas, visando otimizar os resultados da comunicação e do processamento sensorial em pessoas com TEA. A compreensão aprofundada desses mecanismos é fundamental para desenvolver intervenções terapêuticas mais direcionadas e eficazes, melhorando a qualidade de vida das pessoas com TEA.
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