A relação entre o Transtorno do Espectro Autista (TEA) e problemas gastrointestinais (GI) tem sido observada há algum tempo, mas a compreensão das causas subjacentes permanece um desafio. Um estudo recente, publicado na Frontiers in Neuroscience, investigou essa conexão em camundongos com mutações no gene Shank3, um modelo genético comummente utilizado em pesquisas sobre o autismo.
A pesquisa revelou que camundongos com a mutação Shank3 apresentam alterações significativas na morfologia e função do trato GI. Especificamente, os camundongos Shank3B-/- (homozigotos para a mutação) demonstraram alterações na estrutura do tecido epitelial, um aumento na permeabilidade intestinal e modificações na atividade muscular do cólon. Curiosamente, os camundongos Shank3B+/- (heterozigotos para a mutação) apresentaram um fenótipo parcial, indicando que a gravidade da mutação influencia a extensão das alterações gastrointestinais. A densidade do plexo mientérico, responsável pelo controle da motilidade intestinal, também se mostrou alterada.
Esses achados sugerem que o gene Shank3 desempenha um papel crucial na função normal do trato gastrointestinal e que mutações nesse gene podem contribuir para o desenvolvimento de comorbidades gastrointestinais frequentemente observadas em indivíduos com TEA. Embora a pesquisa tenha sido realizada em modelos animais, os resultados fornecem informações valiosas sobre os mecanismos biológicos que podem ligar o autismo e os problemas GI, abrindo caminho para futuras investigações e potenciais intervenções terapêuticas. A identificação de genes como o Shank3 como atores importantes nessa relação complexa representa um avanço significativo na busca por uma compreensão mais profunda do TEA e suas múltiplas manifestações.
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