Um estudo recente publicado na revista Advanced Science traz novas perspectivas sobre o papel da ocitocina no desenvolvimento de comportamentos associados ao autismo. A pesquisa, realizada com modelos animais, sugere que a ocitocina, um hormônio conhecido por seu papel na ligação social e no comportamento maternal, pode ter um impacto significativo no cérebro em desenvolvimento, especialmente durante os estágios iniciais de vida.
Os pesquisadores descobriram que a supressão da atividade dos neurônios oxitocinérgicos em camundongos durante a fase pós-natal precoce levou ao surgimento de comportamentos semelhantes aos observados no autismo. Mais importante ainda, eles identificaram níveis significativamente reduzidos de ocitocina durante este período crítico em cérebros de camundongos expostos ao ácido valproico (VPA) e Fmr1-KO, modelos utilizados para estudar o autismo. Essa deficiência de ocitocina estava associada a um comprometimento do potencial de reversão do GABA (ácido gama-aminobutírico), um neurotransmissor inibitório, e à diminuição da expressão da proteína NKCC1, essencial para o transporte de íons nas células cerebrais.
Surpreendentemente, a ativação quimiogenética dos neurônios oxitocinérgicos durante a fase pós-natal precoce, e não na fase tardia, restaurou a expressão normal da NKCC1 e o potencial de reversão do receptor GABAA, atenuando os comportamentos associados ao autismo em camundongos expostos ao VPA. Estes resultados sugerem que o período pós-natal precoce representa um período crítico único para a sinalização da ocitocina, onde ela regula o potencial de reversão do GABA e promove o desenvolvimento cerebral para comportamentos pró-sociais. As descobertas apontam para uma janela de intervenção mais precoce e uma estratégia para o tratamento clínico do autismo com ocitocina, abrindo novas avenidas para a pesquisa e o desenvolvimento de terapias mais eficazes.
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